Sin exagerar, el Alzheimer es uno de los mayores desafíos biomédicos de nuestra era y durante décadas se ha intentado buscar el origen de esta enfermedad en el entramado neuronal y en la acumulación de proteínas cerebrales. Pero, ¿y si una de las causas neurodegenerativas viniese de la mano de un inadecuado cepillado de dientes?
La bacteria bucal que cruza hasta las neuronas
Un patógeno común de la periodontitis crónica es capaz de romper la barrera hematoencefálica y liberar toxinas destructivas directamente en el tejido cerebral. Su presencia masiva en cerebros con Alzheimer sugiere que la inflamación bucodental acelera el deterioro cognitivo y altera la respuesta inmunitaria del sistema nervioso.
- Presente en más del 90% de cerebros analizados. Las toxinas de P. gingivalis se asocian a marcadores de daño neuronal como la proteína tau.
- Ruptura activa de la barrera protectora. Las gingipaínas degradan uniones celulares estrechas y permiten el paso de bacterias a la sangre.
- El amiloide como escudo antimicrobiano. El cerebro podría acumular placas proteicas como intento defensivo para contener la invasión bacteriana.
- Factor de riesgo modificable. Una higiene bucodental constante reduce la carga bacteriana antes de que cause inflamación sistémica crónica.
Un estudio de referencia (Dominy et al., 2019) marcó un hito en la investigación del Alzheimer al identificar la presencia de la bacteria Porphyromonas gingivalis y sus proteínas tóxicas (gingipaínas) en el tejido cerebral y en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Esto sugiere que la frontera entre la neurología y la odontología es mucho más estrecha de lo que pensábamos y que un mal cepillado podría costar más que un par de piezas dentales.
El hallazgo que cambió el paradigma
Las alarmas se encendieron después de que los investigadores lograran identificar la presencia de P. gingivalis directamente en el cerebro de pacientes con Alzheimer, vinculando este patógeno con la periodontitis crónica.
Los datos fueron rotundos: en más del 90% de las muestras de cerebros con Alzheimer analizadas se detectaron gingipaínas (RgpB y Kgp), proteasas secretadas por esta bacteria. Además, los niveles de estas toxinas mostraron una correlación patológica positiva con la carga de proteína tau y ubiquitina, los marcadores clásicos de la neurodegeneración.
La colonización bacteriana sugiere que el amiloide podría formarse como una barrera defensiva y no solo como residuo metabólico.
Cuando los descubrimientos fueron llevados a modelos animales, la evidencia cobró aún más fuerza. La infección oral por P. gingivalis terminaba colonizando el cerebro y provocaba la producción de beta-amiloide (Aβ1-42), lo que sugiere que el cerebro produce esta proteína no solo como un desecho metabólico, sino posiblemente como una respuesta antimicrobiana defensiva frente a la invasión.
¿Cómo llega una bacteria bucal al cerebro?
Si bien el mal cepillado y la falta de higiene bucal no son los causantes únicos del Alzheimer per se, sí son los responsables de crear un entorno biológico que facilita el desarrollo de la patología.
Muchos de nuestros órganos están diseñados para permanecer en un ambiente estéril, pero nuestro cerebro cuenta con un sistema de alta seguridad para lograrlo: la barrera hematoencefálica (BHE).
Ahora bien, cuando la placa bacteriana se acumula por una higiene deficiente, la P. gingivalis prolifera de forma descontrolada y libera proteasas para alimentarse y sobrevivir. El simple acto de masticar o un cepillado traumático sobre un tejido gingival inflamado permite que las bacterias ingresen al torrente sanguíneo.
La BHE está formada por células fuertemente unidas mediante proteínas de unión estrecha, pero estas pueden ser degradadas por las toxinas de la P. gingivalis. Además, el contacto directo de la bacteria con las células endoteliales desencadena la liberación de agentes proinflamatorios y un aumento de especies reactivas de oxígeno. Con el tiempo, la barrera pierde hermeticidad y se vuelve permeable, facilitando la infiltración del patógeno en el sistema nervioso central.
Glosario exprés
Gingipaínas: Enzimas tóxicas secretadas por P. gingivalis que degradan tejidos y proteínas humanas para garantizar la supervivencia del microorganismo.
Beta-amiloide (Aβ1-42): Fragmento proteico que se acumula formando placas neurotóxicas características en el cerebro con Alzheimer.
Barrera hematoencefálica (BHE): Malla vascular y celular altamente selectiva que filtra y protege al cerebro de sustancias y patógenos presentes en la circulación sistémica.
Lo que la ciencia aún no puede asegurar
Aun así, la literatura científica insiste en distinguir entre un factor de riesgo agravante y una causa única del Alzheimer, donde interactúan de forma compleja la genética, el entorno y el estilo de vida.
La mala higiene bucodental podría ser consecuencia del deterioro prodrómico y no su causa inicial.
La evidencia actual sugiere que la bacteria no es la responsable exclusiva de la enfermedad, sino que actúa como un potente factor de riesgo que acelera la neurodegeneración (Sarmiento-Ordóñez et al., 2025). Además, la literatura científica plantea una duda razonable de causalidad inversa: ¿es la mala higiene bucal la que predispone al Alzheimer o son los pacientes en fases prodrómicas quienes comienzan a descuidar su higiene personal?
Tras los hallazgos iniciales se desarrolló un fármaco (Atuzaginstat / COR388) capaz de bloquear las gingipaínas de P. gingivalis. Aunque un subgrupo con alta carga bacteriana en saliva mostró indicios de beneficio al reducir el declive cognitivo, los ensayos clínicos no alcanzaron los objetivos primarios de eficacia global y se detuvieron por elevación de enzimas hepáticas en los participantes (AlzForum, 2023).
A la espera de mejores rutas diagnósticas y terapias diana más eficaces, la prevención mecánica y la higiene bucodental diaria continúan siendo una herramienta fundamental, demostrando que cuidar la salud oral es también una forma directa de proteger nuestro cerebro.
Referencias
- AlzForum. (2023, 6 de febrero). Atuzaginstat. https://www.alzforum.org/therapeutics/atuzaginstat
- Dominy, S. S., Lynch, C., Ermini, F., Benedyk, M., Marczyk, A., Konradi, A., Nguyen, M., Haditsch, U., Raha, D., Griffin, C., Holsinger, L. J., Arastu-Kapur, S., Kaba, S., Lee, A., Ryder, M. I., Potempa, B., Mydel, P., Hellvard, A., Adamowicz, K., Hasturk, H., … Potempa, J. (2019). Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Science Advances, 5(1), eaau3333. https://doi.org/10.1126/sciadv.aau3333
- Sarmiento-Ordóñez, J. M., Brito-Samaniego, D. R., Vásquez-Palacios, A. C., & Pacheco-Quito, E. M. (2025). Association Between Porphyromonas gingivalis and Alzheimer’s Disease: A Comprehensive Review. Infection and Drug Resistance, 18, 2119-2136. https://doi.org/10.2147/IDR.S491628
- Yi, Y., Lee, C. H., Shin, H. S., & Shin, S. (2025). Oral diseases as emerging risk factors for Alzheimer’s disease: A scoping review. The Japanese Dental Science Review, 61, 292-300. https://doi.org/10.1016/j.jdsr.2025.11.003
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