¿Puede un trasplante de pulmón transmitir una alergia que el receptor nunca tuvo?

¿Es posible heredar una alergia (al cacahuete por ejemplo) de la persona que te donó los pulmones? Por muy extraño que parezca, la literatura científica demuestra que este fenómeno, aunque infrecuente, es una realidad biológica documentada. Se conoce formalmente como transferencia de alergia adquirida por el donante (donor-acquired allergy o DAA) y ocurre cuando un órgano trasplantado transfiere al receptor no solo tejido funcional, sino también la memoria inmunitaria de su dueño original.

El caso más conocido se documentó en 2008, cuando una mujer de 53 años con enfisema recibió un trasplante bipulmonar de un donante que había fallecido precisamente por una anafilaxia tras ingerir cacahuetes. La paciente nunca había sido alérgica a los frutos secos; sin embargo, al mes y medio de la intervención, comió un sándwich con crema de cacahuete y desarrolló una crisis de asfixia y sibilancias (esos silbidos agudos y característicos que produce el aire al intentar pasar por unos bronquios inflamados y estrechados) que requirió tratamiento urgente con corticoides y broncodilatadores.

«Un órgano trasplantado no es una pieza inerte: es un ecosistema de tejido vivo que arrastra la memoria inmunitaria de su donante original».

El mecanismo biológico: cómo viaja la memoria inmunológica

Para comprender cómo un órgano transmite una hipersensibilidad ajena es necesario observar qué contiene un pulmón más allá de sus alvéolos. El aparato respiratorio aloja una densa red de células defensivas, conocido como tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT), repleto de linfocitos B de memoria, mastocitos y basófilos.

Cuando se trasplanta el órgano, estas células viajan en el interior del injerto. En un receptor con donante alérgico, estos linfocitos transferidos continúan produciendo transitoriamente anticuerpos IgE específicos frente a alérgenos como las proteínas del cacahuete (Ara h 1, Ara h 2). Al exponerse el paciente al alimento, los alérgenos interactúan con las IgE unidas a los mastocitos del injerto, desencadenando la liberación de histamina y mediadores inflamatorios que provocan broncoespasmo y dificultad respiratoria.

Una revisión sistemática publicada en 2025 en Annals of Allergy, Asthma & Immunology confirmó que, si bien el hígado es el órgano que más casos registra por su gran masa linfoide, el pulmón presenta una vulnerabilidad crítica debido a que la reacción anafiláctica compromete de forma directa la vía aérea del paciente.

Un caso publicado en 2026 llevó la paradoja aún más lejos. Una mujer de 62 años con linfangioleiomiomatosis recibió un trasplante bilateral de pulmón de un donante con alergia grave al cacahuete. Sus pruebas cutáneas y su IgE específica frente al cacahuete fueron negativas a los dos meses y también al año. Pese a ello, reaccionó con dificultad respiratoria y sibilancias, y necesitó adrenalina. Durante una provocación oral graduada con cacahuete fresco, aproximadamente diez minutos después de comer tres cacahuetes, desarrolló opresión torácica y sibilancias bilaterales.

«La medicación inmunosupresora puede enmascarar los marcadores en sangre y piel, pero no siempre neutraliza la reactividad local del injerto».

La hipótesis clínica es que la inmunosupresión podría reducir la sensibilidad de las pruebas convencionales, de modo que la reacción exista aunque los análisis no la detecten. Los fármacos inmunosupresores que reciben estos pacientes no eliminan el riesgo de reacción, pero podrían modular su aparición, su intensidad o su duración: al frenar parcialmente la actividad de las células inmunitarias trasplantadas, es posible que retrasen la manifestación de los síntomas, atenúen su gravedad en algunos casos o, por el contrario, dificulten su detección precoz al alterar los marcadores habituales de sensibilización. Sigue siendo una explicación plausible, no una demostración definitiva, y este caso debe leerse como una advertencia aislada, no como prueba de que la IgE o las pruebas cutáneas sean inútiles en general. Comprender estos mecanismos biológicos requiere el mismo rigor con el que la ciencia analiza cómo funciona realmente una vacuna personalizada de ARNm contra el cáncer.

El peligro de confundirlo con rechazo o infección

Lo peor de todo es que, tras un trasplante pulmonar, los síntomas de anafilaxia encajan con demasiadas complicaciones a la vez. La tos, las sibilancias, la opresión torácica o la falta de aire son compatibles con una infección, con un rechazo agudo del injerto, con una bronquiolitis o con fallos mecánicos del órgano. Ese solapamiento convierte a la reacción alérgica en un impostor clínico perfecto, capaz de disfrazarse de crisis del trasplante, algo que todos los cirujanos temen.

Por eso, el historial alimentario y de alergias del donante se vuelve una herramienta diagnóstica tan valiosa como cualquier análisis. Qué se comió, cuánto tiempo transcurrió hasta los primeros síntomas y si aparecieron manifestaciones cutáneas o digestivas son datos que orientan la sospecha médica. Conocer que el donante tenía una alergia grave añade una pieza decisiva al rompecabezas, aunque la confirmación siempre corresponde al equipo especializado de trasplante y alergología.

Qué vigilancia tiene sentido (y qué no hacer nunca)

Lo bueno (que no todo va a ser malo) es que ahora sabemos que, aunque sea por precaución, conocer si el donante falleció por anafilaxia permite plantear restricciones alimentarias preventivas y educar al receptor sobre los signos precoces de alarma. Especialmente ante alergias graves al cacahuete o a los frutos secos, esa información debe comunicarse con total claridad entre los equipos médicos.

Ahora bien, la existencia de una alergia en el donante no justifica descartar automáticamente sus órganos. La decisión debe equilibrar un riesgo excepcional con la necesidad vital de la intervención. Y hay una regla que no admite excepciones: comprobar la tolerancia a un alimento sospechoso jamás debe hacerse en casa. Una provocación oral solo es segura en un entorno hospitalario especializado, con dosis graduadas, vigilancia médica continua y capacidad para tratar una anafilaxia de inmediato.

En la práctica, no todos los síntomas exigen la misma urgencia. La tos leve o un ligero malestar tras una comida pueden vigilarse y comentarse en la siguiente revisión, pero la dificultad respiratoria, la hinchazón facial o la caída de tensión requieren atención médica inmediata. Una anafilaxia progresa en minutos y compromete la vida si no se administra adrenalina con rapidez. Es una cautela diagnóstica equiparable a saber cuándo parar los antibióticos según la evidencia científica para no asumir riesgos innecesarios.

El fenómeno sigue siendo raro, pero deja una lección que trasciende el titular insólito o llamativo. A medida que aumentan los trasplantes y afinamos la vigilancia clínica, casos como estos ayudarán a entender mejor dónde termina el injerto y dónde empieza el nuevo organismo que lo acoge. Y, con el riesgo de pecar de condescendientes, recordemos que ante cualquier síntoma nuevo tras un trasplante, la respuesta prudente es siempre la misma: no experimentar por cuenta propia y consultar cuanto antes con el equipo médico.